Overview

Apoptoza (typ I) i autofagia (typ II) stanowią dwie glówne formy programowanej śmierci komórkowej. Liczne środki przeciwnowotworowe stosowane w standardowej chemioterapii lub nowatorskiej terapii celowanej wywolują zarówno apoptozę, jak i autofagię. Należy zauważyc, że cytoprotekcyjna reakcja autofagiczna często przeciwdziala apoptozie wywolanej przez takie środki, potencjalnie przyczyniając się do lekoopności. Pod względem mechanistycznym autofagia i apoptoza mają wspólne molekularne mechanizmy regulacyjne, kontrolowane glównie przez bialka z rodziny Bcl-2. Jednak ponieważ autofagia dziala jak obosieczny miecz w przypadku nowotworów, kwestia tego, czy należy ją hamowac, czy aktywowac w leczeniu nowotworów, pozostaje przedmiotem dyskusji. W niniejszym artykule opisujemy a) nową strategię ukierunkowaną na autofagię, w której adaptor SQSTM1/p62 wywoluje ""nieefektywną"" autofagię z powodu niepowodzenia zaladunku ladunku i przeksztalca cytoprotekcyjną odpowiedź autofagiczną w apoptozę za pośrednictwem bialka BH3-only NBK/Bik (częśc 1); oraz b) nowy mechanizm nabytej oporności na leki, w którym bialko BH3-only Bim dziala jako podwójny czynnik regulujący zarówno autofagię, jak i apoptozę (częśc 2).

Full Product Details

9786209739415

Table of Contents

Reviews

Author Information

Tab Content 6

Countries Available