Overview

Identyfikacja i charakterystyka funkcjonalna licznych ukladów transportowych w blonie sinusoidalnej i kanalikowej hepatocytów znacznie poszerzyla naszą wiedzę na temat metabolizmu bilirubiny i przyczynila się do wyjaśnienia molekularnych podstaw dziedzicznej żóltaczki. Ponadto zaburzenia regulacji ukladów transportowych wątroby i dróg żólciowych mogą wyjaśniac żóltaczkę w wielu nabytych schorzeniach wątroby. Praca ta koncentruje się na nowych aspektach przetwarzania bilirubiny w hepatocytach w oparciu o wyjaśnienie molekularnych podstaw zespolu Rotora. Pierwsze badanie dotyczy wlaściwości przeciwutleniających bilirubiny w tkance wątroby w modelu cholestazy obturacyjnej. W drugiej części przedstawiamy kilka nowych mutacji w genie ABCC2, związanym z zespolem Dubin-Johnson. W trzecim kluczowym badaniu poświęconym zespolowi Rotora wykazaliśmy, że bialleliczne mutacje inaktywujące powodujące calkowity brak bialek transportowych OATP1B1 i OATP1B3 prowadzą do żóltaczki typu Rotora. W ostatnim badaniu potwierdziliśmy, że zmniejszona ekspresja bialek Rotora może przyczyniac się do hiperbilirubinemia sprzężona w zaawansowanych chorobach wątroby z przeważającym typem cholestazy obturacyjnej.

Full Product Details

9786202397087

Table of Contents

Reviews

Author Information

Tab Content 6

Countries Available