Overview

Wewnętrzne tandemowe duplikacje w genie receptora FLT3 (FLT3-ITD) występują u okolo 30% pacjentów z ostrą bialaczką szpikową (AML). Ten onkogen wplywa na różne funkcje komórek AML i prowadzi do niekontrolowanej proliferacji. Klinicznie, FLT3-ITD wiąże się ze zlym rokowaniem u pacjentów z AML. W niniejszym badaniu zbadano wplyw FLT3-ITD na fosfatazę CDC25C, która jako regulator cyklu komórkowego znacząco wplywa na kontrolę podzialu komórek. Opisane eksperymenty wykazaly, że CDC25C jest fosforylowana przez FLT3-ITD i aktywowana w niekontrolowany sposób. W modelu komórek bialaczkowych wykazano glównie ochronne dzialanie CDC25C w obecności stresu onkogennego. Genetycznie nieuszkodzone komórki byly w coraz większym stopniu powstrzymywane przed podzialem przez CDC25C. Jednak jednoczesna obecnośc mutacji FLT3-ITD spowodowala utratę tej funkcji ochronnej. Znaczenie opisanego tutaj mechanizmu polega zatem na kontroli odpowiedzi komórki bialaczkowej na uszkodzenia DNA. CDC25C nie pelni jednak funkcji onkogennej w klasycznym sensie.

Full Product Details

9786208902766

Table of Contents

Reviews

Author Information

Tab Content 6

Countries Available