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Demonstro que o HAT p300 acetila o MYC preferencialmente em K157/158 em células mamíferas transfectadas. Também mostro que a superexpressão do MYC aumenta o nível de p300 endógeno. Além disso, os nossos dados fornecem uma ligação potencial entre a acetilação do MYC e as suas funções biológicas. Descobri que a acetilação do MYC na lisina 158 reduz a apoptose ativada pelo MYC e isso pode ocorrer por meio da regulação transcricional dos genes pró-apoptóticos Nrf1 e citocromo c (Cyc). Essas descobertas podem ser importantes para o desenvolvimento prospectivo de medicamentos contra tumores dependentes do MYC. Novas terapêuticas que levam as células transformadas à apoptose através da prevenção da acetilação do MYC em K157/158 pelo p300 podem ser benéficas para o tratamento de cancros dependentes do MYC.

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9786209689000

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