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"Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch eine abnorme Produktion von autoreaktiven Antik�rpern gekennzeichnet ist und zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen f�hrt. Nat�rliche Killerzellen (NK-Zellen), die drittgr��te Lymphozytenpopulation, tragen in hohem Ma�e zur Pathogenese des SLE bei. miRNAs sind kleine, nicht kodierende RNA-Molek�le, die �ber posttranskriptionelle Mechanismen eine wesentliche Rolle bei der Regulierung der NK-Genexpression spielen; dies wurde jedoch bei SLE bisher nicht untersucht. Ziel dieser Arbeit war es daher, die Expression von miRNAs zu untersuchen, die m�glicherweise auf einen wesentlichen NK-aktivierenden Rezeptor, NKG2D, in peripheren mononukle�ren Blutzellen (PBMCs) und NK-Zellen von SLE-Patienten abzielen. Die beobachteten Anomalien in der Expression der Triade"" miR-27a*, NKG2D und ULBP2"" werden als entscheidende Aspekte bei der Entschl�sselung der beeintr�chtigten Zytotoxizit�t der NK-Zellen von SLE-Patienten angesehen. Dar�ber hinaus konnte das miR-27a*-Imitat die Expression von NKG2D verst�rken und k�nnte somit eine neue Grundlage f�r therapeutische Ma�nahmen bieten, die auf NK-Zellen bei SLE-Patienten abzielen. Diese Arbeit wurde im Mai 2017 im International Journal of Rheumatic Diseases ver�ffentlicht."

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9786207682379

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