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"Le lupus �ryth�mateux syst�mique (LES) est une maladie auto-immune chronique caract�ris�e par la production aberrante d'anticorps auto-r�actifs, entra�nant diverses manifestations cliniques. Les cellules tueuses naturelles (NK), la troisi�me plus grande population de lymphocytes, contribuent dans une large mesure � la pathogen�se du LED. Les miARN sont de petites mol�cules d'ARN non codantes qui jouent un r�le essentiel dans la r�gulation de l'expression des g�nes NK par le biais de m�canismes post-transcriptionnels; cependant, cela n'a jamais �t� �tudi� auparavant dans le cadre du LED. Ce travail visait donc � �tudier l'expression des miARN qui pourraient potentiellement cibler un r�cepteur activateur essentiel de la NK, NKG2D, dans les cellules mononucl�aires du sang p�riph�rique (PBMC) et les cellules NK de patients atteints de LED. Les anomalies observ�es dans l'expression de la triade "" miR-27a*, NKG2D et ULBP2 "" sont consid�r�es comme des aspects vitaux dans le d�cryptage de l'alt�ration de la cytotoxicit� caract�ristique des cellules NK chez les patients atteints de LED. De plus, le mimique miR-27a* a �t� capable d'augmenter l'expression de NKG2D et peut donc fournir une nouvelle base pour des interventions th�rapeutiques ciblant les cellules NK chez les patients atteints de LED. Ces travaux ont �t� publi�s dans l'International Journal of Rheumatic Diseases en mai 2017."

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9786207682386

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