Overview

Niszczenie kości ma kluczowe znaczenie w takich stanach, jak osteoporoza, reumatoidalne zapalenie stawów i nowotwory z przerzutami do kości. Wynika to z braku równowagi między resorpcją kości przez osteoklasty a tworzeniem kości przez osteoblasty. Aktywnośc osteoklastów jest regulowana przez oś RANK/RANKL/OPG, gdzie zwiększony stosunek RANKL/OPG promuje osteoklastogenezę. Cytokiny zapalne (np. TNF-α, IL-1, IL-6) zwiększają ekspresję RANKL i przeżywalnośc osteoklastów. W przypadku nowotworów czynniki pochodzenia nowotworowego, takie jak PTHrP i prostaglandyny, dodatkowo napędzają utratę kości za pośrednictwem RANKL. Resorpcja kości uwalnia czynniki wzrostu, takie jak TGF-β, napędzając wzrost guza i utrwalając degradację. Enzymy takie jak MMP i katepsyna K degradują macierz kostną, podczas gdy niedotlenienie i stres mechaniczny również się do tego przyczyniają. Zrozumienie tych mechanizmów wspiera terapie takie jak bisfosfoniany, inhibitory RANKL (np. denosumab) i terapie antycytokinowe, które skutecznie zmniejszają utratę kości.

Full Product Details

9786202453028

Table of Contents

Reviews

Author Information

Tab Content 6

Countries Available