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Dimostro che HAT p300 acetila MYC preferenzialmente a K157/158 nelle cellule di mammiferi trasfettate. Dimostro inoltre che la sovraespressione di MYC aumenta il livello di p300 endogeno. Inoltre, i nostri dati forniscono un potenziale collegamento tra l'acetilazione MYC e le sue funzioni biologiche. Ho scoperto che l'acetilazione di MYC in lisina 158 riduce l'apoptosi attivata da MYC e che ciò potrebbe avvenire attraverso la regolazione trascrizionale dei geni pro-apoptotici Nrf1 e Cytochrome c (Cyc). Questi risultati potrebbero essere importanti per lo sviluppo di potenziali farmaci contro i tumori MYC-dipendenti. Nuove terapie che inducono l'apoptosi delle cellule trasformate attraverso la prevenzione dell'acetilazione di MYC in K157/158 da parte di p300 potrebbero essere utili per il trattamento dei tumori MYC-dipendenti.

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9786209686443

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