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Eine der größten Herausforderungen bei der Behandlung von Tumoren mit Chemotherapie besteht darin, dass die Tumoren eine Resistenz gegen die Chemotherapie entwickeln und überleben können, während der Rest der gesunden, nicht krebsartigen Zellen abstirbt. Höhere Chemotherapiedosen führen zu weniger positiven Ergebnissen und gehen mit stärkeren Nebenwirkungen einher. Das Ziel dieses Buches ist es, eine Schwachstelle auf molekularer Ebene des anti-apoptotischen Signalwegs zu identifizieren und auszunutzen, den Krebszellen nutzen, um den Mechanismus des ""ausgelösten Zelltods"" (Apoptose) auszuschalten und die Chemotherapie zu überleben. Wir zielen speziell auf die Wechselwirkung zwischen dem anti-apoptotischen Protein Bcl-2 Associated Athanogene (BAG-1) und dem 70-Kilodalton-Hitzeschockprotein (HSP-70) ab, von dem vermutet wird, dass es die Chemotherapieresistenz antreibt, und versuchen, diese Wechselwirkung durch peptidyl-biomimetisch entwickelte Peptide zu stören, die mithilfe einer hauseigenen Berechnungssoftware namens ""Contact"" vorhergesagt und durch Biacore(c)-Bindungsassays experimentell verifiziert wurden.

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9786209885020

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