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Das Fehlen geeigneter Tiermodelle zum besseren Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen viraler Schmerzen und die Unzulänglichkeit der Behandlung viraler Schmerzen sind Hindernisse bei der Behandlung viraler Schmerzen. Das Ziel meiner Arbeit war es, ein generisches Modell für virusinduzierte Schmerzen unter Verwendung eines synthetischen Analogons der viralen dsRNA, Poly I: C, zu entwickeln. Ich beobachtete keine thermische Hyperalgesie, sondern eine mechanische Hyperalgesie, die durchschnittlich viereinhalb Tage anhielt (zwischen der pyrogenen und der nicht-pyrogenen Dosis). Die Mechanismen, die für die in meiner Studie beobachtete mechanische Hyperalgesie verantwortlich sind, könnten zum Teil auf Zytokine zurückzuführen sein, von denen bekannt ist, dass sie durch Poly I: C freigesetzt werden. Meine Ergebnisse liefern auch weitere Belege dafür, dass Fieber und Hyperalgesie nach einer immunologischen Herausforderung nicht unbedingt gleichzeitig auftreten. Das in diesem Buch beschriebene Modell für virusinduzierte Schmerzen bildet die Grundlage für zukünftige Studien zu den Mechanismen viraler Schmerzen.

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9786209618796

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