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L'apoptose (type I) et l'autophagie (type II) représentent les deux principales formes de mort cellulaire programmée. De nombreux agents anticancéreux utilisés dans la chimiothérapie standard ou dans les nouvelles thérapies ciblées induisent à la fois l'apoptose et l'autophagie. Il convient de noter qu'une réponse autophagique cytoprotectrice contrecarre souvent l'apoptose déclenchée par ces agents, ce qui peut contribuer à la résistance aux médicaments. Sur le plan mécanique, l'autophagie et l'apoptose partagent des mécanismes de régulation moléculaire principalement régis par les protéines de la famille Bcl-2. Cependant, comme l'autophagie agit comme une arme à double tranchant dans le cancer, la question de savoir si l'autophagie doit être inhibée ou activée dans le traitement du cancer reste sujette à débat. Nous présentons ici a) une nouvelle stratégie ciblant l'autophagie qui, en ciblant l'adaptateur SQSTM1/p62, induit une autophagie inefficace due à un échec du chargement de la cargaison et convertit la réponse autophagique cytoprotectrice en apoptose via la protéine BH3-only NBK/Bik (partie 1); et b) un nouveau mécanisme de résistance acquise aux médicaments dans lequel la protéine BH3-only Bim agit comme un double agent régulant à la fois l'autophagie et l'apoptose (partie 2).

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9786209734298

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