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Apoptose (Typ I) und Autophagie (Typ II) sind die beiden wichtigsten Formen des programmierten Zelltods. Zahlreiche Krebsmedikamente, die in der Standard-Chemotherapie oder in neuartigen zielgerichteten Therapien eingesetzt werden, induzieren sowohl Apoptose als auch Autophagie. Bemerkenswert ist, dass eine zellschützende autophagische Reaktion häufig der durch solche Wirkstoffe ausgelösten Apoptose entgegenwirkt und möglicherweise zur Arzneimittelresistenz beiträgt. Mechanistisch gesehen teilen Autophagie und Apoptose molekulare Regulationsmechanismen, die in erster Linie von den Proteinen der Bcl-2-Familie gesteuert werden. Da Autophagie jedoch bei Krebs eine zweischneidige Wirkung hat, bleibt es umstritten, ob Autophagie bei der Krebsbehandlung gehemmt oder aktiviert werden sollte. Hier berichten wir a) über eine neuartige, auf die Autophagie abzielende Strategie, bei der das Adapterprotein SQSTM1/p62 aufgrund eines Versagens der Frachtbeladung eine ""ineffiziente"" Autophagie induziert und die zellschützende autophagische Reaktion über das BH3-only-Protein NBK/Bik in Apoptose umwandelt (Teil 1); und b) einen neuen Mechanismus für erworbene Arzneimittelresistenz, bei dem das BH3-only-Protein Bim als dualer Wirkstoff fungiert, der sowohl die Autophagie als auch die Apoptose reguliert (Teil 2).

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9786209729171

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