Overview

ATj-Rezeptorantagonisten sind eine Substanzklasse, die ähnlich wie die ACE-Hemmer wirken, wenngleich sie unterschiedliche Wirkmechanismen auszeichnen, und die ähnlich erfolgreich sind, obwohl sie erst seit gut drei Jahren auf dem deutschen Arzneimittelmarkt verfügbar sind. Die zweite Aussage ist von der ersten abhängig: die erfolgreiche Behandlung kardio­ vaskulärer Erkrankungen mit Hemmstoffen, die am Renin-Angiotensin-System (RAS) angreifen, nämlich der ACE-Inhibitoren, hat den Weg für die Therapie mit ATj-Antago­ nisten gebahnt. Der voraussehbare Erfolg des Prinzips AT j-Rezeptorenblockade bei Ärzten und Patienten hat dazu geführt, daß sich viele Pharmazeutische Unternehmen mit der neuen Substanzklasse beschäftigten und nun ihre Substanzen auf dem Markt einführen. Innerhalb von nur drei Jahren wurde bereits die sechste Substanz in Deutschland zuge­ lassen, und die ATI-Antagonisten brechen damit den Rekord der ACE-Hemmer. Die antihypertensiven, kardioprotektiven, vasoprotektiven und nephroprotektiven Eigenschaften der ATI-Antagonisten wurden in präklinischen Untersuchungen am Tier­ experiment mit ACE-Inhibitoren aber auch anderen Antihypertensiva verglichen und ein­ drucksvoll belegt, die klinische Wirksamkeit wird zur Zeit in großangelegten Mortali­ tätsstudien für alle protektiven Wirkungen untersucht. Ein Fazit kann bereits jetzt schon gezogen werden: AT I-Antagonisten sind bis heute die Antihypertensiva mit den wenigsten Nebenwirkungen! Das vorliegende Buch faßt die Vorträge eines internationalen Candesartan Kongresses auf Deutsch zusammen, der im April 1998 in Hamburg im ICC stattfand.

Full Product Details

Author:   Peter Dominiak ,  Gerd Heusch
Publisher:   Steinkopff Darmstadt
Imprint:   Steinkopff Darmstadt
Edition:   Softcover reprint of the original 1st ed. 1999
Dimensions:   Width: 17.00cm , Height: 1.40cm , Length: 24.40cm
Weight:   0.448kg
ISBN:  

9783642937026

ISBN 10:   3642937020
Pages:   244
Publication Date:   06 March 2012
Audience:   Professional and scholarly ,  Professional & Vocational
Format:   Paperback
Publisher's Status:   Active
Availability:   Manufactured on demand  
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Language:   German

Table of Contents

Pathophysiologie und Pharmakologie des Renin-Angiotensin-Systems.- Arterieller Hypertonus und das Renin-Angiotensin-System — genetische und transgene Studien.- Lokales Renin-Angiotensin-System in der Gefäßwand.- Pharmakologische Aspekte von Angiotensin-II-Rezeptoren und AT1-Rezeptorantagonisten.- Angiotensin II und autonome Kontrolle.- Interaktionen zwischen dem Renin-Angiotensin-System (RAS) und dem sympathischen System.- Intrazelluläre Wirkung von Angiotensin II in glatten Muskelzellen.- Myokardiale Angiotensin-Rezeptoren im menschlichen Herzen.- AT1-Rezeptorblockade bei Hypertonie.- Hypertonie bei älteren Patienten.- Therapeutische Vorteile einer AT1-Rezeptorblockade bei Hypertonie.- Candesartan — Steckbrief eines neuen AT1-Rezeptorantagonisten.- Verträglichkeit eines modernen antihypertensiven Medikamentes: Candesartan cilexetil.- Hypertonie und Schlaganfall.- Antihypertensive Therapie vor, während und nach einem Schlaganfall.- Der Angiotensin-AT1-Rezeptorantagonist CV 11974 reguliert den zerebralen Fluß und die Angiotensin-AT1-Rezeptorexpression im Gehirn.- Hypertonie und Schlaganfall — Rationale für die ACCESS-Studie.- Angiotensin II und Myokardischämie.- Frauen und Herzerkrankung.- AT1-Rezeptoren-Blockade und experimentelle Myokardischämie/Reperfusion.- Bedeutung von ACE-Hemmung oder AT1-Blockade für den Kammerumbau nach Herzinfarkt.- Angiotensin II und koronare Herzerkrankung, Herzinsuffizienz und plötzlicher Herztod.- Angiotensin II und Niere.- Nephroprotektion durch Antihypertensiva.- AT1-Rezeptorblockade und renale Protektion.- Nierenfunktion bei Diabetes — Was sind die besonderen Probleme?.- Angiotensin II und Diabetes.- Metabolisches Syndrom und Hypertonie: Pathophysiologie und molekulare Grundlagen der Insulinresistenz.- Interaktionenzwischen Insulin und AT1-Rezeptoren Bedeutung für Hypertonie und Arteriosklerose.- Wirkung von Candesartan cilexetil auf den Glukosestoffwechsel.

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